Гены фибриногена, полиморфизмы фактора 5 и фактора 7 свёртывания крови и риск тромбофилии.

Аватар автора
ЦИР Центр иммунологии и репродукции
Гены фибриногена, полиморфизмы фактора 5 и фактора 7 свёртывания крови и риск тромбофилии. Внимание! Имеютя противопоказания! Требуется консультация врача! Мутация гена фибриногена, то есть F 2, F 5, F 7 и фибриноген. Это мутации, которые связаны с тромбофилией. Eсли есть Лейденская мутация, то есть, F5, либо мутация генов протромбина, это достаточно серьёзно, это повышает риски как артериальных, так и венозных тромбозов. К-счастью, они встречаются не так часто. Носители этих мутаций являются гетерозиготными. Это примерно 3% населения. По мере того, как идёт развитие акушерско-гинекологической помощи, они немножко начинают накапливаться в популяции. Но когда мы проводим лечение и спасаем эти беременности, то те дети, которые могли бы не родиться, они рождаются и эти последние где-то 20-25 лет, они, безусловно, влияют на наличие тех или других мутаций внутри популяции. % их начинает потихоньку повышаться и в отношении некоторых мутаций, мы видим это чётко совершенно, что наши лечебные воздействия приводят к тому, что популяция, по частотам этих мутаций, немножко меняется. Мутация гена протромбина касается того, что концентрация протромбина будет более высокая. Мутация Лейденская это мутация F5, делает F5 устойчивым к инактивации протеином-С. Протеин-С может быть в абсолютно нормальном варианте, но не инактивирует, и тогда сигнал на тромбоз пошёл и он продолжается. Это повышение риска любых тромбозов. Мутация гена фибриногена, или полиморфизм гена фибриногена. Иногда, когда...

0/0


0/0

0/0

0/0